ベンス ジョーンズ 蛋白。 尿蛋白が陽性となる原因など

多発性骨髄腫

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形質細胞・B細胞の腫瘍性疾患などで産生されるM蛋白とともに,あるいは単独で検出される.したがって,BJPの存在が診断に有力な根拠となる疾患のスクリーニング,骨髄腫や原発性マクログロブリン血症,原発性アミロイドーシス,monoclonal gammopathy of undetermined significance(MGUS)の鑑別診断や経過観察に使用する.• 骨髄腫の約60%,原発性マクログロブリン血症の約20%がBJP陽性である.BJPが多量に排泄される骨髄腫(ことにIgD型骨髄腫など)では腎障害を合併しやすい.• ただし、同一日に行う2回目以降の血液採取による検体を用いた検査項目については、当該項目数に合算せず、所定点数を別途算定する。 判断料 尿・糞便等検査判断料34点 算定条件 1. 検体検査判断料は該当する検体検査の種類又は回数にかかわらずそれぞれ月1回に限り算定できるものとする。 注1の規定にかかわらず、区分番号D000に掲げる尿中一般物質定性半定量検査の所定点数を算定した場合にあっては、当該検査については尿・糞便等検査判断料は算定しない。 )1人につき月1回に限り、次に掲げる点数を所定点数に加算する。 ただし、いずれかの検体検査管理加算を算定した場合には、同一月において他の検体検査管理加算は、算定しない。 別に厚生労働大臣が定める施設基準に適合しているものとして地方厚生局長等に届け出た保険医療機関において、区分番号D006-4に掲げる遺伝学的検査、区分番号D006-20に掲げる角膜ジストロフィー遺伝子検査又は遺伝性腫瘍に関する検査(区分番号D006-19に掲げるがんゲノムプロファイリング検査を除く。 )を実施し、その結果について患者又はその家族等に対し遺伝カウンセリングを行った場合には、遺伝カウンセリング加算として、患者1人につき月1回に限り、1,000点を所定点数に加算する。 別に厚生労働大臣が定める施設基準に適合しているものとして地方厚生局長等に届け出た保険医療機関において、区分番号D006-19に掲げるがんゲノムプロファイリング検査を実施し、その結果について患者又はその家族等に対し遺伝カウンセリングを行った場合には、遺伝性腫瘍カウンセリング加算として、患者1人につき月1回に限り、1,000点を所定点数に加算する。 区分番号D005の14に掲げるを行った場合に、血液疾患に関する専門の知識を有する医師が、その結果を文書により報告した場合は、診断加算として、240点を所定点数に加算する。 区分番号D015の16に掲げる免疫電気泳動法(抗ヒト全血清)又は23に掲げる免疫電気泳動法(特異抗血清)を行った場合に、当該検査に関する専門の知識を有する医師が、その結果を文書により報告した場合は、免疫電気泳動法診断加算として、50点を所定点数に加算する。 1 検体検査については、実施した検査に係る検体検査実施料及び当該検査が属する区分(尿・糞便等検査判断料から微生物学的検査判断料までの7区分)に係る検体検査判断料を合算した点数を算定する。 2 各区分の検体検査判断料については、その区分に属する検体検査の種類及び回数にかかわらず、月1回に限り、初回検査の実施日に算定する。 3 実施した検査が属する区分が2以上にわたる場合は、該当する区分の判断料を合算した点数を算定できる。 4 同一月内において、同一患者に対して、入院及び外来の両方又は入院中に複数の診療科において検体検査を実施した場合においても、同一区分の判断料は、入院・外来又は診療科の別にかかわらず、月1回に限る。 5 上記の規定にかかわらず、区分番号「D000」尿中一般物質定性半定量検査を実施した場合は、当該検査に係る検体検査判断料は算定しない。 区分番号「B001」特定疾患治療管理料の「15」の慢性維持透析患者外来医学管理料又は区分番号「D025」基本的検体検査実施料を算定した月と同一月に検体検査を行った場合は、それぞれの区分に包括されている検体検査に係る判断料は別に算定できない。 6 区分番号「D004-2」の「1」、区分番号「D006-2」から区分番号「D006-9」まで及び区分番号「D006-11」から区分番号「D006-20」までに掲げる検査に係る判断料は、遺伝子関連・染色体検査判断料により算定するものとし、尿・糞便等検査判断料又は血液学的検査判断料は算定しない。 また、区分番号「D027」基本的検体検査判断料の「注2」に掲げる加算を算定した場合には、本加算は算定できない。 9 「注6」に規定する遺伝カウンセリング加算は、臨床遺伝学に関する十分な知識を有する医師が、区分番号「D004-2」の「1」のうち、マイクロサテライト不安定性検査(リンチ症候群の診断の補助に用いる場合に限る。 )、区分番号「D006-4」遺伝学的検査、区分番号「D006-18」BRCA1/2遺伝子検査又は区分番号「D006-20」角膜ジストロフィー遺伝子検査を実施する際、以下のいずれも満たした場合に算定できる。• ア 当該検査の実施前に、患者又はその家族等に対し、当該検査の目的並びに当該検査の実施によって生じうる利益及び不利益についての説明等を含めたカウンセリングを行っていること。 イ 患者又はその家族等に対し、当該検査の結果に基づいて療養上の指導を行っていること。 なお、遺伝カウンセリングの実施に当たっては、厚生労働省「医療・介護関係事業者における個人情報の適切な取り扱いのためのガイダンス」(平成29 年4月)及び関係学会による「医療における遺伝学的検査・診断に関するガイドライン」(平成23 年2月)を遵守すること。 区分番号「D006-18」BRCA1/2遺伝子検査を実施する際、BRCA1/2遺伝子検査を行った保険医療機関と遺伝カウンセリングを行った保険医療機関とが異なる場合の当該区分に係る診療報酬の請求は、BRCA1/2遺伝子検査を行った保険医療機関で行い、診療報酬の分配は相互の合議に委ねる。 その際、遺伝カウンセリングを行った保険医療機関名と当該医療機関を受診した日付を診療報酬明細書の摘要欄に記載すること。 また、遺伝カウンセリング加算を算定する患者については、区分番号「B001」特定疾患治療管理料の「23」がん患者指導管理料の「ニ」の所定点数は算定できない。 10 「注7」に規定する遺伝性腫瘍カウンセリング加算は、臨床遺伝学に関する十分な知識を有する医師が、区分番号「D006-19」がんゲノムプロファイリング検査を実施する際、 9 のア及びイのいずれも満たした場合に算定できる。 なお、遺伝カウンセリングの実施に当たっては、厚生労働省「医療・介護関係事業者における個人情報の適切な取り扱いのためのガイダンス」(平成29 年4月)及び関係学会による「医療における遺伝学的検査・診断に関するガイドライン」(平成23 年2月)を遵守すること。 11 「注8」に規定する診断加算は、血液疾患に関する専門の知識及び少なくとも5年以上の経験を有する医師が、当該保険医療機関内で採取された骨髄液に係る検査結果の報告書を作成した場合に、月1回に限り算定する。 12 「注9」に規定する免疫電気泳動法診断加算は、免疫電気泳動法の判定について少なくとも5年以上の経験を有する医師が、免疫電気泳動像を判定し、M蛋白血症等の診断に係る検査結果の報告書を作成した場合に算定する。

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ベンス・ジョーンズ蛋白とは?検査方法や考えられる疾患を解説

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シー・アール・シー|「M蛋白の疑い」とは何ですか?検査の進め方を教えてください。 回答 蛋白分画でMピークといわれる鋭く尖った山を認めたら、M蛋白が疑われます。 感染症などで増加する抗体は、抗原と特異的に反応する免疫グロブリンの総称で、リンパ球のうちB細胞や形質細胞から産生されます。 人の体には無数の抗原に対応して多数の抗体が作られていますが、1つの細胞からは1種類の抗体しか産生されないため、正常および通常の状態では多クローン性免疫グロブリンです。 ところが、形質細胞が癌化すると、それに対応した単一性の抗体が多量に産生され、血液中に異常に増えます。 この単クローン性免疫グロブリンをM蛋白といいます。 また、その一部は尿中へ漏れ出てくることがあり、ベンス・ジョーンズ蛋白と呼ばれます。 したがって、M蛋白は多発性骨髄腫を代表とする血液の悪性疾患で認められ、診断の決め手となります。 ただし、M蛋白は膠原病、慢性感染症、肝疾患などの慢性疾患や健常者でも高率に認められます。 蛋白分画でM蛋白が疑われたら、免疫電気泳動法によるM蛋白同定検査を行い、M蛋白の有無と種類(免疫グロブリンのクラス)を決定します。 さらに各免疫グロブリン検査を行い、M蛋白の量を測定します。 図.M蛋白血症を伴う代表的疾患 〔参考〕河合 忠:第一回ELP診断技術フォーラム特別講演、常光 1989.

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ベンスジョーンズ蛋白

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発症者のほとんどが40歳以上 と高齢者に多い疾患であり、高齢化に伴い患者数が増加していくと予想されている。 1997年以降に化学療法に変革が起き、その結果として生存率は改善している。 多発性骨髄腫を含む形質細胞性腫瘍の前段階として ()(以後MGUSと記載)がある。 また、症状がない段階として ()(以後SMMと記載)が定義されており、症状のある段階は症候性骨髄腫と呼んで区別している。 多発性骨髄腫ではMGUSからSMMを経て症候性骨髄腫に至ると考えられており、治療は症候性骨髄腫になってから始められる。 原因・発生メカニズム [ ] 多発性骨髄腫は ()で発生すると考えられている。 胚中心は免疫グロブリンの体細胞超変異およびクラススイッチが起きる場所であり(詳細は参照)、変異が起こりやすい。 多発性骨髄腫の発症の初期段階としては、14番染色体長腕(14q)を含む染色体転座と高2倍体が知られている。 14qには ()(IgH)遺伝子があり 、転座によってIgHエンハンサーの近くに移動したがん原遺伝子が恒常的に過剰発現して腫瘍化すると考えられている。 高2倍体では、奇数番染色体(3,5,7,9,11,15,19,21)のトリソミーが確認されている。 トリソミーが腫瘍化を引き起こすメカニズムとして、(染色体破砕)が関与している可能性が示唆されている。 リスク因子 [ ] 加齢、男性、黒色人種、多発性骨髄腫の家族歴は発症率を高めるリスク因子であることが確認されている。 移民の比較で有意差がみられなかったことから環境因子の影響は小さいと考えられている。 職業関連では、農業、消防士、理容師、業務中の化学薬品と農薬への曝露もリスクが高くなることが報告された。 生活因子ではタバコやアルコールは発症率と無関係だと言われているが、過体重や肥満はリスク因子だという。 放射線被曝がMGUSまたはMMの発生リスクと関係があるかどうかについても研究されている。 が被爆者を対象にしたMGUS研究によれば、被爆時の年齢20歳以上では被曝線量と有病率に関連性はみられなかったが、被爆時に若年であると被曝線量が多いほどMGUSの有病率が上昇するという結果になった。 一方、の鉱山労働者を対象にした研究では、曝露量は多発性骨髄腫の発生リスクを上昇させないという結論が出た。 また、アメリカ合衆国の原子力施設4つの作業者を対象にした研究では、45歳以上の中高年の群では50ミリ以上で多発性骨髄腫の発生率が有意に増加することが確認された。 日本赤十字センターの鈴木憲史は、日本の労災認定基準50ミリシーベルトはこの米国での研究結果を踏まえて定められたものだと推測している。 疫学 [ ] 日本とイギリスの統計データでは50歳以上で高齢になるほど罹患率が高くなることが確認されており、一般的に高齢者に多い疾患だと考えられている。 また、MGUS患者は一般集団に比べて多発性骨髄腫や関連疾患になりやすいとの報告もある。 3倍の確率だった。 また、血清M蛋白の初期濃度と種類も多発性骨髄腫への進行リスクに関係しており、型と型のM蛋白は型に比べて進行リスクが高く、血清M蛋白の初期濃度が高いほど多発性骨髄腫への進行する割合は上昇する。 腫瘍化した形質細胞が破骨細胞を活性化し骨芽細胞を抑制することで溶骨性変化が起こり,骨痛や病的骨折・高血症も伴う。 また正常造血も抑制され貧血などの血球減少も伴う。 異常産生されるグロブリン軽鎖蛋白であるベンズジョーンズ蛋白(BJP)により腎障害もおこる。 臨床像 [ ] 骨の痛み [ ] 多発性骨髄腫による骨の痛みはとにみられることが多く、運動することにより悪化することがある。 同じ部分が持続的に痛む場合は、病的を来している可能性がある。 脊椎に病変がある場合は、脊髄圧迫を引き起こす場合がある。 多発性骨髄腫では、増殖した腫瘍細胞によって が放出される。 IL-6は破骨細胞を活性化する因子 OAF:osteoclast activating factor としても知られ、IL-6によって活性化された破骨細胞が骨を吸収・破壊するため、多発性骨髄腫に侵された骨をすると、骨に穴が開いているように見える 打ち抜き像:"punched-out" resorptive lesions。 また、骨の破壊によって血中濃度が高まり、高カルシウム血症や、それに起因する様々な症状が発生する。 感染症 [ ] 多発性骨髄腫患者で発生しやすいに、肺炎・腎盂腎炎・などがある。 のとしては、・・肺炎桿菌(はいえんかんきん)などがある。 腎盂腎炎の病原体としては、大腸菌や細菌などがある。 多発性骨髄腫が発症すると、抗体の製造能力が低下する。 そのため、不全が引き起こされ、上記のような感染症のリスクが高まる。 腎障害 [ ] 急性腎不全も慢性腎不全も起こりうる。 その一般的な原因としては、高カルシウム血症や、腫瘍細胞から異常産生されるグロブリン軽鎖による腎尿細管障害がある。 その他の原因として、繰り返す腎盂腎炎、腫瘍細胞浸潤などがある。 における腫瘍細胞の浸潤と産生により、骨髄での赤血球産生が抑制されておこると言われている。 神経症状 [ ] よくある問題として、高カルシウム血症による易疲労感・脱力感・意識障害がある。 頭痛・視覚障害・網膜症は異常産生されたグロブリン蛋白によって血液の粘稠度が高まることにより生じうる(過粘稠症候群)。 腫瘍細胞が脊柱管浸潤に浸潤すると、脊髄圧迫による根性疼痛・膀胱直腸障害がおこり、さらに進行すると麻痺を生ずる。 また、アミロイド蛋白の蓄積によって末梢神経障害を生ずることもある()。 検査 [ ] 血液検査 [ ]• 蛋白分画• 免疫固定法 尿検査 [ ]• クレアチニン・クリアランス 画像 [ ]• : 骨に「打ち抜き像 punched out lesion 」と呼ばれる骨融解像がみられる。 (CT)• (MRI) 診断 [ ] 診断基準 [ ] 一般的には、6月に「国際骨髄腫作業班(International Myeloma Working Group:IMWG)」が発表した診断指針があり、世界的に広く用いられている。 その後4月に更新されている。 病期分類 [ ] 旧来は「Durie-Salmon分類」が汎用されていたが、に「IMWG」が発表した国際病期分類が広く用いられるようになった。 年齢と状態によって治療方法が選択される。 65歳未満:自家(ASCT)+高用量化学療法(HDT)による寛解導入療法 一般的に以下の通りに行われる。 65歳以上:多剤併用化学療法 旧来通りにMP療法やCP療法が用いられていたが,近年ではこれにボルテゾミブやレナリドミドなどを組み合わせた治療法が標準的である. 移植療法 [ ] 40歳未満発症の症例においては、末梢血による自家(ASCT)が標準的に行われ奏効している。 40~65歳までは初発症例において行われる。 65歳以上では行われることはほとんどない。 化学療法 [ ] 以前より以下の化学療法が行われる• MPB療法:(MEL)+(PSL)+• MPT療法:(MEL)+(PSL)+• LD療法:+• CP療法:(CPA)+(PSL)• VAD療法:((VCR)+(ADR)+(DEX)• HD-DEX療法:大量(DEX) 以下は分子標的薬を含む、近年に開発された新薬で、旧来の医薬品よりも余命向上が期待され、そのうちいくつかの医薬品は2019年現在では第一選択に使用される。 (サレド) 催奇形性の薬剤として知られ、日本でも一時承認取り消しになった経緯があるも、有効性が提唱され、再承認された。 DEXと併用しTD療法またはMP療法と併用したMPT療法としても奏効率は良好である。 再発または難治性の多発性骨髄腫に使用される。 レブラミド) サリドマイドからの誘導体として開発され、催奇形性が少ないと言われている。 サリドマイドと同じくDEXやMP療法と併用して投与されることもある。 未治療の症例に対しても施行されている。 ポマリスト) レナリドミドと同じくサリドマイドからの誘導体。 再発または難治性の多発性骨髄に用いられる。 レナリドミドおよびボルテゾミブの治療歴がある患者が対象とされる。 デキサメタゾンと併用される。 (ベルケイド) プロテアソーム阻害剤で。 未治療の症例に対しても施行されている。 (ニンラーロ) 経口プロテアソーム阻害剤。 再発または難治性の多発性骨髄腫に用いられる。 レナリドミドおよびデキサメタゾンと併用される。 (カイプロリス) プロテアソーム阻害剤で。 再発または難治性の多発性骨髄腫に用いられる。 レナリドミドおよびデキサメタゾンと併用される。 または、デキサメタゾンと併用される。 (ファリーダック) ヒストン脱アセチル化酵素(HDAC)阻害剤。 再発または難治性の多発性骨髄腫に用いられる。 ボルテゾミブおよびデキサメタゾンと併用される。 (エムプリシティ) 抗SLAMF7モノクローナル抗体。 少なくとも 1 つの標準的な治療が無効または治療後に再発した患者を対象とする。 レナリドミドおよびデキサメタゾンと併用される。 (ダラザレックス) 抗CD38モノクローナル抗体。 再発または難治性の多発性骨髄腫に用いられる。 レナリドミドおよびデキサメタゾン、またはボルテゾミブおよびデキサメタゾンと併用される。 以下は治験中の医薬品である。 治験中であるため、エビデンスは乏しい。 ABT-199 阻害薬で、経口剤である。 現在、PhaseIIIである。 NK012 医薬品。 現在、PhaseIIである。 isatuximab 抗CD38抗体。 現在、PhaseIIIである。 (米)• selinexor XPO1阻害剤。 日本は、PhaseI。 4回以上の治療歴があり、多剤耐性の多発性骨髄腫に対して、米FDAは2019年7月3日に承認している。 bb2121 CART-T療法。 日本では、PhaseII。 TAK-573 免疫サイトカイン療法。 日本では、PhaseI。 日本では、PhaseI。 歴史 [ ] 19世紀 [ ] 多発性骨髄腫の第一例目は、 にサミュエル・ソリー Samuel Solly が記載した39歳の女性の症例だったとされている。 同じく1844年 、ロンドンの内科医 は胸背部と腰部の強い疼痛を訴える53歳の男性患者の尿に異常があることに気がついた。 彼は内科医 で法医学者の ()にこの患者の尿を送り、解析を依頼した。 、ジョーンズはこの尿の異常成分が特徴的な熱凝固性を示す様の物質であることを発見し、 ()と命名した。 この患者は3ヶ月の闘病後に死亡して病理解剖されたのだが、 ()は腰椎と肋骨を顕微鏡で観察し、血液細胞の約2倍の大きさで卵円形の細胞が存在したことをに発表した。 この細胞は後に発見されたと特徴が一致していた。 、マッキンタイヤーはこの疾患をベンス・ジョーンズ型骨髄腫として発表した。 「多発性骨髄腫」という病名が命名されたのはのことだった。 von Rustizky は病理解剖で骨髄に多発性の腫瘍を確認し、1873年の論文で「多発性骨髄腫」という病名を使用した。 20世紀 [ ] 1930年代に血清や尿タンパク質の電気泳動検査が導入、1950年代には免疫電気泳動法による単クローン性骨髄腫蛋白の同定検査が開発され、多発性骨髄腫の診断技術は著しく進歩した。 、Blokhinらはサルコリシンが多発性骨髄腫に有効だと報告した。 また、同年にが開発され、にはのダニエル・バーグセーゲル Daniel Bergsagel がメルファランを使用して多発性骨髄腫の初の治療成功例を報告した。 その後、も有効性が報告された。 にはRaymond Alexanianら がメルファラン単独よりもと併用した方が治療効果が高いことを示し、MP療法は標準的な治療法として1990年代まで使われることになった。 1970年代後半からはいくつかの多剤併用療法が考案されたが、1960年代から1990年代初頭まで治療成績はほぼ変化せず、多剤併用化学療法はMP療法より患者の生存期間を延ばすことはできなかった。 、Bart BarlogieとRaymond Alexanianら がVAD療法を報告、MP療法に耐性となった症例などに使用されるようになった。 1990年代以降 [ ] 、J・フォークマン(J Folkman)はがと共に作用して多発性骨髄腫の細胞増殖を抑制することを報告した。 これ以降、新薬の開発が増え サリドマイドと類似した構造をもつ免疫調節薬としてやが開発された。 また、阻害薬であるや阻害薬であるなども開発された。 日本における多発性骨髄腫 [ ] MP療法は標準的な治療法として1990年代まで使われていた が、日本ではメルファランが入手困難な時期が続いたためCP療法が行われていた。 、を代表幹事として「骨髄腫治療研究会」が発足した。 「日本骨髄腫研究会」の前身となる団体であった。 、は「造血器腫瘍診療ガイドライン」を発刊した。 2月時点で、日本では分子標的薬のうち、 、、、が承認されている。 また、同年には多発性骨髄腫では初となるも承認された。 類縁疾患 [ ] 原発性マクログロブリン血症 [ ] IgM型免疫抗体産生細胞であるIgM産生B細胞が性に増殖する。 病態は、IgMの増加によって血液の粘りが強くなる過粘稠症候群を起こす。 症状は、過粘稠症候群による、等がある。 検査は、血液検査ではIgMが異常高値を示す。 治療は、腫瘍細胞に対してMP療法、CP療法、フルダラビンなどのを行い、過粘稠症候群に対して血漿交換療法を行う。 血漿交換療法は、血液のうち細胞成分を除いた液体部分の成分を交換する治療で、大量のIgMを取り除くことで粘度を正常に戻して症状を防ぐ。 MGUS [ ] MGUS(エムガス:Monoclonal gammopathy of undetermined significance)は、かつては良性単クローン性ガンマグロブリン血症と呼ばれた疾患である。 多発性骨髄腫やに移行する場合もある。 骨病変、高カルシウム血症など多発性骨髄腫に特有な症状は認められない。 BJPを認める症例も極めて稀である。 厳重な経過観察が必要である。 全身性アミロイドーシス [ ] (amyloidosis)とはアミロイドと呼ばれる蛋白が全身の臓器に沈着する疾患である。 原発性アミロイドーシスは(難病)に指定されており、心アミロイドーシスを合併すると予後は特に不良である。 反応性AAアミロイドーシスでは基礎疾患の治療により改善を期待できるが、他の病型では予後を変える治療法はなく、のみである。 近年、全身性 AL型 アミロイドーシスに自家が有効であると報告され、においても一部施設で行われている。 関連項目 [ ]• 脚注 [ ] 注釈 [ ]• 国立がん研究センターがん対策情報センター. 2017年9月15日閲覧。 , pp. 61-62. , p. , p. 128. , p. 129. , p. 123. , p. , p. 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